образуют «пробку» в результате адгезии, агрегации и вискозитентной метаморфозы. Быстро активируется внешняя система свертывания при участии V, VII, X факторов плазмы. Внутренняя система гемостаза начинает активироваться в связи с активацией фактора контакта (XII) и запуском каскадных реакций с образованием активных XIIa, XIa, IXa, VIIIa плазменных факторов. Результатом объединения внешней и внутренней систем будет появление тромбина, который способен протеолизировать молекулу фибриногена, превращая его в фибрин. Фибриновая структура сгустка создается путем синтеза и полимеризации и стабилизируется при помощи VIII фактора. Через несколько дней в процесс включается система фибринолиза, в результате чего происходит восстановление проходимости кровеносного сосуда (реканализация). Геморрагические диатезы классифицируются по нарушению основных факторов гемостаза I. Обусловленные изменениями тромбоцитопоэза (или тромбоцитопатии, тромбоцитопении, тромбоцитемии). 1. Геморрагическая тромбоцитемия. 2. Тромбоцитастения Глануманна. 3. Болезнь Верльгофа (иммунная идеопатическая). 4. Тромбогемолитическая и тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковицы). 5. Симптоматические тромбоцитопении (радиационные, медикаментозные, инфекционные, токсические, при лейкозах, аплазии и карциноматозе костного мозга). II. Обусловленные поражения сосудистой системы (вазопатии). 1. Болезнь Виллебранда (антигенмофилия). 2. Болезнь Рондю – Ослера (геморрагические телеангиэктазии). 3. Болезнь Шенлейн – Геноха (геморрагический васкулит). 4. С-авитаминоз (скорбут). 5. Дизовариальная пурпура (геморрагическая метропатия). 6. Геморрагическая пурпура (токсическая, инфекционная, нейровегетативная, трофическая). III. Обусловленные нарушением системы свертывания (коагулопатии). 1. Гемофилия А, В, С. 2. Гипофибриногенемия (приобретенная и врожденная). 3. Гипопротромбинемия при поражении печени, механической желтухе, дикумариновая. 4. Гипопроконвертинемия (нарушение тромбинообразования). Схема нормального процесса свертывания крови лежит в основе рабочей классификации геморрагических диатезов, где заболевания классифицированы соответственно фазам коагуляции. Расстройства первой фазы характеризуются качественной и количественной недостаточностью тромбоцитов, болезнью Виллебранда, дефицитом плазменных компонентов тромбопластинообразования. Нарушением второй фазы свертывания обусловлены дефициты плазменных компонентов тромбинообразования – фактора II. Наличие ингибиторов к факторам II, V, VII, X и антагонистов